Zecke > Spirochäte > Neurotoxin > Zytokine > Entzündung

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Zecke > Spirochäte > Neurotoxin > Zytokine > Entzündung (Modell einer Kausalkette der chronischen Entzündung einer Borreliose)
Fred Hartmann und Hatto Müller-Marienburg

Forschungsarbeiten vornehmlich amerikanischer Ärzte bilden die Grundlage zu der dargestellten Kausalkette einer Entzündung (1 - 11, 16). Diese Kausalkette ist nicht im streng mathematischen Sinn zu verstehen, sondern als möglicher biologischer Ablauf einer Infektion. Im Zentrum des Interesses steht dabei die chronische Borreliose, eine sowohl infektiöse als auch neurotoxische Krankheit.

Gegenwärtig sind über 800 Zeckenarten bekannt.
Sie gehören zu den Spinnentieren und nicht zu den Insekten. Davon sind etwa 40 human- und tierpathogen. Sie übertragen mit einem Stich Bakterien (Spirochäten), Viren oder Protozoen.
Es können auch mehrere Keime gleichzeitig mit einem Stich übertragen werden und es entwickelt sich dann eine Mischinfektion.
Die Zecke, die uns im Zusammenhang mit der Borreliose interessiert trägt den lateinischen Namen: Ixodes ricinus, zu deutsch: der gemeine Holzbock.
Diese Zecke gehört zu der Familie der Schildzecken, die gegenüber der Lederzecke höher entwickelt ist. Der Entwicklungszyklus beginnt mit einer Eiablage in einem Nest an der Erdoberfläche. Die befruchtete adulte weibliche Zecke legt 2000 - 3000 Eier in ein derartiges Nest, die schon durch eine transovarielle Keimübertragung mit dem Erreger der Lyme-Borreliose, der Spirochäte Borrelia burgdorferi, infiziert sein können.
Über das Larven- und Nymphenstadium läuft die Entwicklung weiter bis zum adulten männlichen und weiblichen Tier. Für jede Entwicklungsstufe und beim weiblichen Tier auch vor der Eiablage, ist eine Blutmahlzeit unbedingt notwendig. Die Lebensdauer einer Zecke wird je nach Vegetation auf zwei bis drei Jahre geschätzt.
Bevorzugte Lebensräume sind Unterholz mit Gräsern und Büschen, Feuchtgebiete, Wildwechsel und Wegränder. Larven erklimmen taufeuchte Grashalme bis zu einer Höhe von etwa 20 cm, adulte Tiere Büsche bis zu einer Höhe von einem Meter. Gegen Austrocknung sind die Zecken sehr empfindlich, sie ziehen sich dann an die feuchte Erdoberfläche oder unter Laub zurück. Hier ertragen sie auch sehr tiefe Temperaturen. Besonders aktiv sind sie in feuchteren Jahreszeiten (Frühling und Herbst). Wirtstiere sind für Larven und Nymphen kleinere Säugetiere (Mäuse, Igel, Hamster usw.), für erwachsene Tiere Rehwild, Rotwild, Hasen, Füchse und auch Haustiere wie Hunde und Katzen. Die Zecken lassen sich passiv von Gräsern abstreifen, lassen sich aber auch auf einen vorüber kommenden Wirt fallen, den sie durch Erschütterungen und Vibrationen berührter Äste und Gräser bemerkt haben.
Der Stich der Zecke ist schmerzfrei, der Saugakt von unterschiedlicher Dauer, bis zu elf Tagen. Je länger ein Saugakt dauert, desto größer das Risiko, eine Infektion zu erleiden. Wird ein Mensch von einer Zecke gestochen, so zeigt ein Erythema migrans (EM) der Haut das Angehen einer Infektion an. Insbesondere Nymphen, die zu 20% mit der Spirochäte Borrelia burgdorferi infiziert sind, bilden für den Menschen eine großes Erkrankungsrisiko. In der Zecke lebt die Spirochäte im Mitteldarm und tritt erst während des Blutsaugens in die Hämolymphe und damit in die Stechwerkzeuge über.
Dieser Ortswechsel der Spirochäte dauert etwa 24 Stunden, so daß in diesen Stunden auch eine infizierte Zecke keine Erkrankung übertragen kann, wenn sie rechtzeitig lege artis, d. h. ohne Reizung der Zecke, z. B. mit einer Zeckenzange entfernt wurde.
Eine Antikörperbestimmung (Elisa, Westernblot) im Blut, ist erst 4 - 6 Wochen nach dem Stich sinnvoll. Die Antikörperbildung braucht Zeit. Ein negatives Ergebnis schließt eine Borreliose nicht (!) aus. Bei etwa 30% manifest erkrankter Patienten finden sich zeitlebens keine Antikörper und damit ist der Satz: keine Antikörper, keine Borreliose, schlicht falsch. Mit dem Stich einer Zecke können auch Viren, die die Früh-Sommer-Meningo-Encephalitis (FSME) auslösen, übertragen werden. Eine mögliche Mischinfektionen bei einer Borreliose (Babesien, Ehrlichien, Bartonella, Chlamydien, Yersinien, Rickettsien, Mycoplasmen usw.) bedingen oftmals einen schwierigen und langwierigen Krankheitsverlauf.
Klingen die multiplen Beschwerden bei einer nach der heutigen Lehrmeinung kompetent behandelten Borreliose nicht ab, so muß eine Infektion mit den oben genannten Keimen ausgeschlossen werden.
Zecken kommen überall in Deutschland vor. Durch ein Repellend, wie z. B. Autan®, kann man sich für einige Stunden gegen die Aufnahme von Zecken schützen.

Die Spirochäte
Im alten Europa sind Hautveränderungen, die heute der Infektion durch die Spirochäte Borrelia burgdorferi zugerechnet werden, schon seit dem ausgehenden neunzehnten Jahrhundert bekannt.
Beschreibungen einer Hautveränderung stammen von Buchwald, 1883, von Pick 1884, eine Zusammenfassung des Krankheitsbildes und Benennung als Acrodermatitis chronica atrophicans (ACA) erfolgte 1902 durch Herxheimer und Hartmann.
Auch die Vermutung, daß eine Spirochäte das infektiöse Agens sein könnte, wurde bald von Kahle 1942 und Grüneberg 1954 ausgesprochen. Diese Vermutung wurde gestützt, durch die günstige Wirkung von Penicillin auf das Krankheitsbild der ACA (Svartz, 1946). Die Beschreibung des Erythema migrans (EM) erfolgte durch Afzelius (1909), Balban (1910) und Lipschütz (1914), der auch auf chronische Verläufe hinwies.
Der Zusammenhang mit Zeckenstichen wurde gleichfalls erkannt und eine Infektion oder Allergie diskutiert (Hellerström 1934). 1922 beschrieben dann Garin und Bujadoux einen Fall einer sog. Neuroborreliose. Nach einem Zeckenstich entwickelte sich ein Erythem und dann eine Lähmung des Muskulus deltoideus mit einer polynukleären Pleocytose im Liquor. Lennhoff (1948) erkannte erstmals Spirochäten in einer Hautbiopsie aus einem Erythema migrans.
Erste Erythemata in den USA wurden 1970 von Scrimenti beschrieben und 1975 folgte dann das endemische Auftreten von Erythemata oftmals einhergehend mit einer Monarthritis in der kleinen Ortschaft Lyme und Umgebung (Steere).
Der Nachweis von Spirochäten in Zecken von Long Island (USA) gelang Willy Burgdorfer (1982, 1983, 1984), einem Schweizer, der sich auch an Spirochäten in Zecken seines Heimatlandes erinnerte (Aeschlimann, 1979). Schließlich gelang es auch mit Hilfe der PCR Borrelia garinii in Zecken, die seit 1884 in einem Berliner Museum aufbewahrt wurden, nachzuweisen (Matuschka, 1996). Mit dem Nachweis von Antikörpern gegen diese Spirochäte und zahlreichen histologischen Beobachtungen in verschiedenen Geweben, war der Erreger der Lyme-Borreliose gefunden.
Die Spirochäte ist ein spiralig gewundenes gramnegatives Bakterium. Die Länge beträgt zwischen 5 und 30 um und die Dicke zwischen 0,22 und 0,38 um. Eine äußere Membran trägt die Oberflächenproteine (z. B. Osp A, Osp B, Osp C) und eine trilaminäre Membran umschließt den periplasmatischen Raum mit den sieben bis elf Endoflagellen und den Protoplasmazylinder mit dem Chromosom, linearen und zirkulären Plasmiden, Kernstrukturen sowie Ribosomen. Durch die Kontraktion der innenliegenden Flagellen ist eine Fortbewegung auch im zähflüssigen Milieu möglich. Die Spirochäte kann bei Milieuänderungen einen Gestaltwandel vollziehen. So z. B. zur Abwehr von Antibiotika, um das Überleben zu sichern, Zysten bilden und nach Beendigung der Gefahr, sich wieder in die Gestalt einer spiraligen Spirochäte zurückbilden. Derartige Veränderungen sind sowohl extra- als auch intrazellulär menschlicher Gewebe und auch bei Züchtungen in Mangelnährmedien in vitro beobachtet worden. Die Infektiosität bleibt erhalten. Diese zystischen Überlebensformen der Spirochäte sind für fast alle Antbiotika unangreifbar, außer Metronidazol(Antiprotozoikum).
Weitere atypische Spirochätenformen sind bekannt ( elongierte Bakterien mit abgeflachten Windungen und sphäroiden Auflagerungen sowie ein Fehlen der Bakterienkapsel, sog. L - Formen).
Zur Einteilung von Borrelia burgdorferi Spirochäten wurde ein Oberbegriff geschaffen: Borrelia burgdorferi sensu lato (B. burgdorferi s. l.) und weitere Subspezies (Spezies). Insgesamt sind heute 10 Subspezies bekannt und davon sind drei humanpathogen. Es sind dieses Borrelia burgdorferi sensu stricto (B. burgdorferi s. s.), Borrelia afzelii und Borrelia garinii. Weitere Genotypisierungen erfolgten mit verschiedenen gentechnischen Verfahren.
Die Proteine der Bakterienoberfläche unterliegen einem steten Wandel und damit auch die Antigenität. Neue Epitope entstehen und die Heterogenität der Antigene nimmt zu. Die Antigene der B. burgdorferi ermöglichen die Aussage eines stattgehabten Immunkontaktes durch das Auftreten unterschiedlicher Antikörperbanden im Westernblot. Der fehlende Antikörpernachweis im Blut oder Liquor eines Patienten schließt dessen Erkrankung an einer Borreliose nicht aus. Es gibt nachgewiesenermaßen 27 Ursachen, daß keine Antikörper meßbar werden. Hier seien einige zitiert: fehlerhafte Bestimmung mit einem untauglichen Testkit, vorhergehende Immunsuppression durch Kortisontherapie, Gestaltwandel der Spirochäte, d. h. Zystenbildung und Bildung sog. L-Formen (Spirochäte ohne Zellmembran), Immunkomplexe mit Einbau von Antikörpern, Spirochäte intrazellulär oder in schlecht durchbluteten Geweben, Mischinfektion mit Babesien führt zu einer Immunsuppression, usw..

Das Neurotoxin
Gegenwärtig sind über 800 Toxine bekannt (Endo-, Exo-, Bio- und Neurotoxine). Viele Toxinstrukturen und Wirkweisen sind unbekannt. Daß Bakterien Toxine bilden und diese krankheitsbestimmend werden, mögen die Beispiele Diphtherie, Botulismus und Tetanus in Erinnerung rufen. Jüngst haben amerikanische Forscher als Ursache für ein riesiges Fischsterben in den Flüssen an der Atlantikküste ein Toxin ausgemacht, das ein Dinoflagellat in überdüngten Gewässern in der Gestalt einer toxischen Zoospore produziert. Dieses Toxin war auch als Aerosol humanpathogen, wie Krankheitsfälle aus dem Forschungsteam von Frau Prof. Burgholder belegen. Auch Anwohner der Flüsse erkrankten und boten, wie die wissenschaftlichen Mitarbeiter, ein vielfältiges Bild an klinischen Symptomen. Die Störung der kognitiven Funktionen nahmen z. T. ein derartiges Ausmaß an, daß ein Alzheimer diagnostiziert wurde. Die Erkrankung erhielt den Namen Pfiesteria, das Neurotoxin wurde Pfiesteria Toxin genannt. Struktur und die intrazelluläre Wirkweise sind weitgehend unbekannt. Es wurden fünf weitere neurotoxische Erkrankungen, durch die multiple Organe (z. B. Gehirn, Nerven, Augen, Muskeln, Gelenke, Haut, Magen-Darmtrakt, Lunge, Nasennebenhöhlen) betreffenden gemeinsamen Beschwerden, entdeckt. Dazu gehört auch die chronische Borreliose. Dieses bedeutet, daß die Spirochäte Borrelia burgdorferi, wie andere Bakterien, ein Neurotoxin bilden kann. Damit gewinnt das Krankheitsbild der chronischen Borreliose eine neue Dimension, sowohl für die Diagnostik als auch für die Behandlung. Die chronische Borreliose ist somit nicht nur eine infektiöse, sondern auch eine neurotoxische Krankheit. Aus dem Genom der Spirochäte hat Cartwright (1997) ein Gen identifiziert, welches ein Eiweiß codiert und dieses Eiweiß ist ein Neurotoxin, das jetzt den Namen: Bbtox 1 trägt. Dieses Toxin ist lipophil und durchwandert an Fettmoleküle gekoppelt die Körpergewebe, wird über die Gallenflüssigkeit in den Dünndarm ausgeschieden und im enterohepatischen Kreislauf rückresorbiert. Das Neurotoxin Bbtox 1 ist dem Botulismustoxin C2 sehr ähnlich. Als Neurotoxin schädigt es auch Nervenzellen der Retina, des Sehnerven und des Gehirns, die Grautöne erkennen können. Die intrazelluläre Wirkweise des Toxins ist nicht exakt bekannt. Durch das Eindringen von Kalium in die Körperzelle soll angeblich das elektrische Feld der Zelle gestört werden und die Rezeptoren der Kalium- und Calziumkanäle beschädigt werden sowie Enzyme für den Energiehaushalt blockiert werden. Das Ausmaß der Funktionsstörung Grautöne zu erkennen kann im Visual Contrast Sensitivity - Test als Defizit gemessen werden und so indirekt das Neurotoxin der Spirochäte nachgewiesen werden (Shoemaker, Hudnell). Auch die Bestimmung des Tumornekrosefaktor Alpha (TNF a) ermöglicht den indirekten Nachweis des Neurotoxin im menschlichen Organismus. Der Schaden, den dieses Toxin an den Körperzellen anrichtet, scheint reversibel zu sein. Eine direkte Messung ist zur Zeit noch nicht möglich. Die Ausscheidung des Toxin aus dem Organismus erfolgt nach einer oralen Verabreichung des Colestyramin mit dem Stuhl. Durch eine Ankopplung an dieses Kunstharz im Dünndarm, wird eine Rückresorption im enterohepatischen Kreislauf verhindert. Alle neurotoxischen Krankheitsbilder (Pfiesteria, Ciguatera, Sick-Building-Syndrome, chronisches Müdigkeitssyndrom, Fibromyalgie, chronische Borreliose) sind mit Colestyramin behandelbar (Shoemaker). Die Behandlungsdauer ist unterschiedlich lang und kann bei der chronischen Borreliose nach unseren Erfahrungen in Deutschland bis zu einem Jahr betragen. Rezidive sind möglich. Durch Neurotoxine verursachte Erkrankungen unterliegen einem neuartigen Wirkmechanismus. Die Neurotoxine aktivieren Zytokine, wie den Tumornekrosefaktor Alpha (TNF a), Interleukine (IL), Interferon und andere, die ihrerseits die Entzündung auslösen und auch unterhalten.

Zytokine
Die Funktion der Zytokine im Ablauf der Entstehung einer Entzündung ist bisher nur teilweise bekannt und in vielen Punkten hypothetisch. Diese Zytokintheorie wurde 1991 von Ian Clark für die Malaria des Zentralnervensystems formuliert. Es ist heute aber schon möglich nach Markern einer Entzündungszytokinaktivität zu suchen. Ein Marker ist die TNF-mRNA, die einem Anstieg des TNF zwangsläufig vorausgeht. Folgt man den z. Z. geltenden Modellvorstellungen zur Zytokinwirkung, so ist die erste Annahme, daß bei einer Behandlung einer chronischen Borreliose mit Colestyramin, Neurotoxine an dieses Austauscherharz gebunden werden, die zuvor eine Aktivierung von Zytokin-Kernrezeptoren in Fettzellen hervorgerufen haben. Die so freigesetzten Zytokine führen nun zu einer sprunghaften Zunahme der klinischen Symptomatik mit extremer Verschlechterung der Befindlichkeit der betroffenen Patienten (Aktivierungsreaktion). Ein Gegengewicht, das die Wirkung von Fettzellzytokinkernrezeptoren steuert und herabregulieren kann, ist PPAR-Gamma (Peroxisome Proliferator Activated Receptor). Durch die Medikation eines PPAR-Agonisten Rosiglitazon (Avandia®) oder Pioglitazon (Actos®) kann PPAR aktiviert und die Zytokinwirkung aufgehoben werden. Für die tägliche Praxis einer Colestyramintherapie zur Ausleitung der Neurotoxine bedeutet das, tritt eine Jarisch-Herxheimer- oder eine Aktivierungsreaktion auf, sollte man versuchen, durch die Verordnung von z. B. Actos ® 3 x 15 mg / Tag eine Minderung der Beschwerden herbeizuführen. Actos® verursacht in weniger als 1% eine Hypoglykämie und auch keine Leberschäden (!). Die Freisetzung von entzündungsfördernde Zytokine aus Fettzellen nach der Aktivierung durch Neurotoxine ist nach Shoemaker sehr wahrscheinlich die Hauptursache der multiplen Symptome einer chronischen Lyme-Borreliose.
Ein anderer Mechanismus der Krankheitsauslösung durch Neurotoxine über entzündungsfördernde Zytokine konnte an der Retina von Borreliose-Patienten durch die Heidelberger Retina-Flowmeter-Methode gesichert werden. Nach einer Interaktion zwischen einem Lipopolysaccharid auf der Zellmembran einer Spirochäte und Makrophagen, schütten diese Makrophagen den TNF aus. Der TNF heftet sich an einen Rezeptor der Endothelzelle der Kapillaren und aktiviert diesen. Danach werden Adhäsionsmoleküle gebildet, die neutrophile Granulozyten festhalten und an die Kapillarwand kleben. Der so entstehende Neutrophilenstau führt zu einer Verringerung der Fließgeschwindigkeit des Blutes in den Kapillaren und damit zu einer Hypoperfusion der zu versorgenden Gewebe (Retina, angrenzende Nervenschicht und Lamina cibrosa). Diese Durchblutungsstörung ist keine Thrombose und kann mit der Heidelberger-Retina-Flowmeter- Methode beobachtet werden. Neben der direkten Einwirkung des Neurotoxin auf die Nervenzellen, die Grautöne erkennen, scheint auch dieser Sauerstoffmangel in der Retina eine Funktionsstörung hervorzurufen.

Die Entzündung
Das Krankheitsbild einer chronischen Borreliose zeichnet sich durch eine bunte Vielfalt der Symptome (siehe unten), einen schubweisen Verlauf und einer unterschiedlichen Schwerpunktbildung aus. Alle Organsysteme können wechselweise betroffen sein und auch kognitive Funktionen werden gestört. Der Beginn der Infektion nach einem Zeckenstich ist oftmals gekennzeichnet durch eine grippeartige Symptomatik, die wochenlang andauern kann. Eine Stadieneinteilung ist zwar didaktisch hilfreich, bringt aber, außer für das Frühstadium, keine weitergehenden Erkenntnisse oder Konsequenzen. Die Konsequenz für ein Frühstadium mit einem Erythem ( EM ) ist die sofortige Behandlung des Patienten z, B. mit Doxycyclin® 2 x 200 mg / Tag für 28 Tage. Der Begriff einer Neuroborreliose ist überflüssig, da das lipophile Neurotoxin das Gehirn, das zu 60 % aus hochwertigen Fetten besteht, nach einer längeren Krankheitsdauer immer befällt.
Wegen der großen Bedeutung für die Diagnose einer Borrliose seien hier die Symptome in einzelnen Kategorien genannt:
a) Müdigkeit, Abgeschlagenheit, geringe Ausdauer
b) Kopfschmerz, Verwirrtheit, Wortfindungsstörungen, Schwindel
c) Desorientierung, Konzentrationsstörung, Gedächtnisschwund
d) Helligkeitsempfindlichkeit, Nachtblindheit, Schleier-sehen, Augenrötung, Augentränen
e) Muskelschmerz, Muskelkrampf, Gelenkschmerz,
f) Durchfall, Übelkeit, Bauchschmerzen, Magersucht.
g) Husten, Nebenhöhlenschwellung, Halsweh
h) Kurzatmigkeit, asthmatische Symptome.

Weitere Symptome, insbesondere neurologische und psychiatrische sind bekannt. In jüngster Zeit rücken immer mehr die durch Neurotoxine hervorgerufenen Dysfunktionen endokriner Drüsen in den Vordergrund des Interesses. Dies gilt besonders für die Schilddrüse, die Nebennierenrinde und die Hypothalamus -Hypophysenfunktionen. Unser Wissen über Erkrankungen, die durch Neurotoxine ausgelöst werden, schreitet voran. Die neuen Konzepte der Diagnostik durch den V.C.S.- Test, die Heidelberger-Retina-Flowmeter Methode und die Behandlung mit dem Lipidsenker, Colestyramin, bringt schon heute vielen chronisch Kranken eine Verbesserung ihrer Lebensqualität. Wir versuchen die Zecken mit einem Repellend abzuwehren, behandeln die Infektion der Spirochäte Borrelia burgdorferi mit Antibiotika, entfernen das Neurotoxin Bbtox 1 durch Einnahme des Colestyramin aus dem Körper und versuchen die Aktivität der Zytokine mit Thiazolidindion-Medikamente zu hemmen, um die langwierige und bunte klinische Symptomatik der chronischen Borreliose zu verbessern. Von einer Heilung zu sprechen, halte ich für vorschnell, da wir nie wissen, ob nicht doch einige Spirochäten überlebt haben und in Wochen, Monaten oder auch Jahren ein Rezidiv ausbricht. Es wird Änderungen am aufgezeigten Modell einer Kausalkette vom Zeckenstich zur Entzündung geben, aber die heutigen Erfolge durch die neuartige Diagnostik und Behandlung sind schon sehr ermutigend (17, 18).

Literaturverzeichnis:
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3 Ginsburg, A. P. A New Contrast Sensitivity Vision Test Chart, Am. J. Opt. Physiol. Opt., 61, 403 - 407 (1984)
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14 Hartmann, F., Müller-Marienburg, H., Indirekter Neurotoxinnachweis durch den Visual Contrast Sensitivity - Test bei Patienten mit einer chronischen Borreliose, Medizinische Welt, 9 , 248 - 251 (2003)
15 Hartmann, F., Müller-Marienburg, H. und P. Hopf-Seidel: Über die Colestyramintherapie der chronischen Borreliose, im Druck
Korrespondenzadresse: Prof. Dr. med. Fred Hartmann, Waldheimweg 47,
91522 Ansbach, Telefon: 0981 64800, Telefax: 0981 64846
  
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